Просмотр исходного текста страницы Вирус иммунодефицита человека

: ''Эта статья о [[патоген]]е — вирусе иммунодефицита человека. О заболевании — статья [[ВИЧ-инфекция]]. О терминальной стадии болезни — статья [[Синдром приобретённого иммунного дефицита|СПИД]].''
{{Перенаправление|Вич}}
{{Таксон
| regnum = Вирусы
| name = Вирус иммунодефицита человека
| image file = Human_Immunodeficency_Virus_-_stylized_rendering.jpg
| image descr = Стилизованное изображение сечения ВИЧ<ref>{{cite web|url=www.lanl.gov/orgs/pa/newsbulletin/2003/07/14/text02.shtml|title=Human genes may predict AIDS progression rate|author=James E. Rickman|date=July 14, 2003|publisher=Los Alamos National Laboratory News Bulletin|accessdate=|archiveurl=web.archive.org/web/20040323001238/www.lanl.gov/orgs/pa/newsbulletin/2003/07/14/text02.shtml|archivedate=2004-03-23}}</ref>
| rang = Группа
| latin = Primate lentivirus group
| children name = Виды 
| children =
* ''Human immunodeficiency virus 1'' (HIV-1) — Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
* ''Human immunodeficiency virus 2'' (HIV-2) — Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)
| Baltimore group = VI
| wikispecies = Human immunodeficiency virus
| commons = Category:HIV 
}}
'''Ви́рус иммунодефици́та челове́ка''' — [[Ретровирусы|ретровирус]] из рода [[Лентивирусы|лентивирусов]], вызывающий медленно прогрессирующее<ref>[medportal.ru/enc/venerology/aids/ Медпортал. ВИЧ-инфекция и СПИД]</ref> заболевание — '''[[ВИЧ-инфекция|ВИЧ-инфекцию]]'''<ref name="pmid8493571">{{cite journal | author = Weiss RA | title = How does HIV cause AIDS? | journal = Science | volume = 260 | issue = 5112 | pages = 1273–9 | date = May 1993 | pmid = 8493571 | doi = 10.1126/science.8493571 | url =  | bibcode = 1993Sci...260.1273W }}</ref><ref name="pmid18947296">{{cite journal | author = Douek DC, Roederer M, Koup RA | title = Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS | journal = Annu. Rev. Med. | volume = 60 | issue =  | pages = 471–84 | year = 2009 | pmid = 18947296 | pmc = 2716400 | doi = 10.1146/annurev.med.60.041807.123549 | url =  }}</ref>.

Вирус поражает клетки [[иммунная система|иммунной системы]], имеющие на своей поверхности [[Клеточный рецептор|рецепторы]] [[CD4]]: [[Т-хелперы]], [[моноцит]]ы, [[макрофаги]], [[клетки Лангерганса]]<ref>{{Cite pmid|16226431}}</ref>, [[дендритные клетки]], клетки [[микроглия|микроглии]]<ref>{{Cite pmid|15885841}}</ref>. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается '''[[синдром приобретённого иммунного дефицита]]''' (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные [[оппортунистические заболевания]], которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом<ref name="NIAID">[www.niaid.nih.gov/topics/HIVAIDS/Understanding/howHIVCausesAIDS/Pages/relationshipHIVAIDS.aspx NIAID/NIH: The Relationship Between the Human Immunodeficiency Virus and the Acquired Immunodeficiency Syndrome]</ref><ref name=Alimonti>{{  cite journal  | author=Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR   | title=Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS.  | journal=J. Gen. Virol. | year=2003 | pages=1649–1661 | volume=84 | issue=7 | pmid=12810858 | doi=10.1099/vir.0.19110-0  }}</ref><ref name=UNAIDS2007>{{cite web| author =[[Joint United Nations Programme on HIV/AIDS|UNAIDS]], [[World Health Organization|WHO]]|date=December 2007| title = 2007 AIDS epidemic update| url= data.unaids.org/pub/EPISlides/2007/2007_epiupdate_en.pdf| page=10 | accessdate = 2008-03-12| format= PDF}}</ref><ref name=Holmes>{{   cite journal  | author=Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA  | title=Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa  | journal=Clin. Infect. Dis. | year=2003 | pages=656&dash;662 | volume=36 | issue=5  | pmid=12594648  | doi=10.1086/367655 }}</ref><ref name=Guss>{{   cite journal  | author=Guss DA  | title=The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1  | journal=J. Emerg. Med. | year=1994 | pages=375–384 | volume=12 | issue=3  | pmid=8040596  | doi=10.1016/0736-4679(94)90281-X }}</ref><ref name=Guss2>{{   cite journal  | author=Guss DA  | title=The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2  | journal=J. Emerg. Med. | year=1994 | pages=491–497 | volume=12 | issue=4  | pmid=7963396  | doi=10.1016/0736-4679 (94)90346-8 }}</ref>. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)<ref name=UNAIDS2007/>. При проведении [[Высокоактивная антиретровирусная терапия|антиретровирусной терапии]] продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70—80 лет<ref name=autogenerated14>[www.aidsmap.com/page/2816991/ aidsmap. Ожидаемая продолжительность жизни для некоторых групп ВИЧ-инфицированных лиц в США теперь значительно превосходит её средний показатель]</ref><ref name=autogenerated15>[arvt.ru/news/2014-01-29-life-expectancy.html Антиретровирусная терапия online. Продолжительность жизни людей с ВИЧ, получающих АРВТ в развитых странах]</ref><ref name=autogenerated16>[www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3867319/ US National Library of Medicine National Institutes of Health. Closing the Gap: Increases in Life Expectancy among Treated HIV-Positive Individuals in the United States and Canada]</ref>.

== Открытие ВИЧ ==
[[Файл:HIV released from lymphocyte.jpg|right|thumbnail|300px|Изображение, сделанное [[Растровый электронный микроскоп|растровым электронным микроскопом]]. В центре кадра находится заражённый [[T-лимфоцит]]. Многочисленные светлые круглые выпуклости на его поверхности — места сборки и отпочковывания [[вирион]]ов вируса иммунодефицита человека<ref>[phil.cdc.gov/phil/details.asp?pid=1197 Public Health Image Library] Scanning electron micrograph of HIV-1 virions budding from a cultured lymphocyte. See PHIL 10000 for a colorized view of this image, and PHIL 14270, for a black and white version, both viewed at a lower magnigication</ref>]]
[[Файл:HIV-1 Transmission electron micrograph AIDS02bbb lores.jpg|thumb|300px|right|Изображение вирионов, полученное при помощи [[просвечивающий электронный микроскоп|просвечивающего электронного микроскопа]]. Видно строение вирионов, внутри которых находится конусообразное ядро<ref>''Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention’s'' Public Health Image Library (PHIL), image #948.Проверено 27 июля 2012.</ref>]]

В [[1981 год]]у появились первые три научные статьи о необычных случаях развития [[пневмоцистная пневмония|пневмоцистной пневмонии]] и [[саркома Капоши|саркомы Капоши]] у [[гомосексуальность|гомосексуальных]] мужчин<ref>{{Cite pmid|6265753}}</ref><ref name="av1986">{{cite web|url=www.avert.org/history-aids-1986.htm|title=History of AIDS Up to 1986|publisher=AVERT |accessdate=2014-07-21}}</ref>. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп [[пациент]]ов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с [[лейкоз]]ом после интенсивной [[химиотерапия|химиотерапии]]. Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые<ref name="av1986" />. Затем обнаружили такие же симптомы среди [[наркомания|наркопотребителей]], больных [[гемофилия|гемофилией A]]<ref>{{cite journal | author =  | title = ''Pneumocystis carinii'' pneumonia among persons with hemophilia A | journal = MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. | volume = 31 | issue = 27 | pages = 365–7 | date = July 1982 | pmid = 6815443 | url = www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001126.htm }}</ref> и [[Республика Гаити|гаитян]]<ref>{{cite journal | author =  | title = Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States | journal = MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. | volume = 31 | issue = 26 | pages = 353–4, 360–1 | date = July 1982 | pmid = 6811853 | url = www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001123.htm }}</ref><ref name="pmid16873641">{{cite journal | author = Cohen J | title = HIV/AIDS: Latin America & Caribbean. HAITI: making headway under hellacious circumstances | journal = Science | volume = 313 | issue = 5786 | pages = 470–3 | year = 2006 | pmid = 16873641 | doi = 10.1126/science.313.5786.470b }}</ref>. Наиболее значимым было обнаружение снижения соотношения [[CD4|CD4<sup>+</sup>]]/[[CD8|CD8<sup>+</sup>]]-клеток в результате относительного и/или абсолютного уменьшения количества CD4<sup>+</sup>-лимфоцитов в сочетании с увеличением количества CD8<sup>+</sup>-лимфоцитов<ref name="av1986" /><ref name=MMWR1982a>{{cite journal | author = Centers for Disease Control (CDC) | title = Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males | journal = MMWR Morb Mortal Wkly Rep. | volume = 31 | issue = 19 | pages = 249–251 | year = 1982 | pmid = 6808340 | url = www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001096.htm | accessdate = August 31, 2011 }}</ref><ref name=Barre>{{cite journal | author = Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L | title = Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) | journal = Science | volume = 220 | issue = 4599 | pages = 868–871 | year = 1983 | pmid = 6189183 | doi = 10.1126/science.6189183 | last5 = Chamaret | last4 = Nugeyre | last7 = Dauguet | last6 = Gruest | last9 = Vezinet-Brun | last8 = Axler-Blin | bibcode = 1983Sci...220..868B }}</ref>.

В июле [[1982 год]]а для обозначения этого состояния был предложен термин [[синдром приобретённого иммунного дефицита]] (СПИД, AIDS)<ref>{{cite web|url=www.avert.org/his81_86.htm|title=The history of AIDS 1981—1986|publisher=AVERT|accessdate=2014-07-21}}</ref>. В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение как [[нозология|нозологической]] форме на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше<ref name="av1986" /><ref>{{Cite pmid|6815471}}</ref>.

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с [[анальный секс|анальным сексом]] или с влиянием [[наркотик]]ов<ref>{{Cite pmid|6272109}}</ref><ref>{{Cite pmid|6272112}}</ref><ref>{{Cite pmid|6121088}}</ref><ref>{{Cite pmid|6603806}}</ref><ref>{{Cite pmid|6143974}}</ref><ref>{{Cite pmid|6150466}}</ref>. Параллельно велись работы над [[гипотеза|гипотезой]] о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в [[1983 год]]у в двух лабораториях: [[Институт Пастера|Институте Пастера]] во [[Франция|Франции]] под руководством [[Монтанье, Люк|Люка Монтанье]] и [[Национальный институт рака (США)|Национальном институте рака]] в [[Соединённые Штаты Америки|США]] под руководством [[Галло, Роберт|Роберта Галло]]. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый [[Ретровирусы|ретровирус]], были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале [[Science (журнал)|Science]]<ref name="Barre-Sinoussi et al">{{Cite pmid|6189183}}</ref><ref name=Gallo>{{Cite pmid|6601823}}</ref>. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с [[лимфаденопатия|лимфаденопатией]]»)<!-- взято из статьи «Монтанье, Люк» -->, а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе [[Т-лимфотропный вирус человека|HTLV-вирусов]]. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретенного иммунного дефицита<ref name="av1986"/>.

В [[1986 год]]у было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека<ref>{{Cite pmid|3010128}}</ref>. В 2008 году [[Монтанье, Люк|Люк Монтанье]] и [[Барре-Синусси, Франсуаза|Франсуаза Барр-Синусси]] были удостоены [[Список лауреатов Нобелевской премии по физиологии или медицине|Нобелевской премии в области физиологии или медицины]] «за открытие вируса иммунодефицита человека»<ref>{{cite web|url=www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/press.html|title=The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2008 Press Release|quote=Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier|accessdate=2014-07-21}}</ref>.

== ВИЧ-инфекция ==

=== Инфицирование ===
{{main|Инфицирование вирусом иммунодефицита человека}}
Вирус может передаваться через прямой контакт повреждённой [[Слизистая оболочка|слизистой оболочки]] или повреждённой [[кожа|кожи]] здорового человека с биологическими жидкостями заражённого человека: [[кровь]]ю, [[предэякулят|предсеменной жидкостью]] (выделяющейся на протяжении всего полового акта), [[сперма|спермой]], секретом [[влагалище|влагалища]] и [[Женское молоко|грудным молоком]]. Передача вируса может происходить при незащищённом [[анальный секс|анальном]], [[вагинальный секс|вагинальном]] или [[оральный секс|оральном]] сексе<ref name="Levy">{{книга|автор=Levy J.A.|заглавие=HIV and the pathogenesis of AIDS|издательство=USA: American Society for Microbiology|год=2007|isbn=978-1-55581-393-2}}</ref><ref>{{Cite pmid|9833850}}</ref>.

Интактная, неповреждённая кожа — является эффективным барьером для инфекции, так как в коже отсутствуют клетки, которые могут быть заражены ВИЧ. Для успешной инфекции требуется прямой контакт с кровеносной системой или с мембранами клеток слизистых оболочек. Слизистые оболочки половых органов и прямой кишки часто получают незначительные повреждения при половом акте, через которые вирус может проникать в кровь. Такие повреждения чаще возникают при наличии заболеваний, передающихся половых путём, например, в случае герпеса. С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как последние содержат значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы. Поэтому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений<ref>{{Cite pmid|21309617}}</ref><ref>{{cite web|url=www.aidsmap.com/Route-and-susceptibility-mucous-membranes-and-target-cells/page/1324028/|title=From exposure to infection: The biology of HIV transmission|author=James Wilton|accessdate=2014-09-10}}</ref>.

Передача вируса происходит с большей вероятностью при использовании заражённых игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков), а также при [[переливание крови|переливании крови]] (в случае нарушения медицинским персоналом установленных процедур проверки донорской крови)<ref name=bartlett2008>{{книга|автор=Jpnh G Bartlett.|заглавие=Карманный справочник. Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа у взрослых|ссылка=hopkons-hivguide.org|издательство=Медицинская школа Университета Джона Хопкинса|год=2008|страниц=138}}</ref>. Также передача вируса может произойти между матерью и ребёнком во время [[беременность|беременности]], [[роды|родов]] (заражение через кровь матери)<ref>{{Cite pmid|11981365}}</ref><ref>{{cite web |url=aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/PerinatalGL.pdf|title=Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States|date=October 12, 2006|publisher=AIDSinfo.nih.gov|accessdate=2014-07-21}}</ref> и при [[грудное вскармливание|грудном вскармливании]] (причём как от заражённой матери к здоровому ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого ребёнка к здоровой матери через покусывание груди во время кормления)<ref>{{книга|автор=Всемирная организация здравоохранения |заглавие=HIV transmission through breastfeeding. A review of available evidence|ссылка=www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/9789241596596/en/ |год=2007 |isbn=9789241596596}}</ref>.

Вирус не передаётся воздушно-капельным путём, бытовым путём, при соприкосновении с неповреждённой кожей, через укусы [[Насекомые|насекомых]]<ref>{{Cite pmid|12062985}}Цитата: «<u>Most bloodsucking insects are not capable of transmitting HIV</u> because they inject saliva and ingest blood through different routes»</ref>, [[слеза|слёзы]]<ref name="Saliva" /> и [[слюна|слюну]] (из-за того, что концентрация [[вирион]]ов ВИЧ в этих жидкостях ниже [[инфицирующая доза|инфицирующей дозы]], а также из-за того, что слюна — агрессивная среда, разрушающая своими [[фермент]]ами [[вирион]]ы ВИЧ)<!-- Нужна ссылка на АИ! Взято отсюда: arvt.ru/forum/misc/common-hiv-qna/2151 --><ref name="Saliva">{{cite web |url=web.archive.org/web/20050204141148/www.cdc.gov/HIV/pubs/facts/transmission.htm|title=HIV Transmission|author=CDC|accessdate=2014-07-21}} {{cite web |url=www.hivlawandpolicy.org/sites/www.hivlawandpolicy.org/files/CDC%2C%20HIV%20and%20its%20transmission.pdf|title=HIV and Its Transmission|author=Centers for Disease Control and Prevention|publisher=The Center for HIV Law and Policy|description=Разоблачение мифов о передаче ВИЧ бытовым путём, при поцелуях, укусах, через слюну, слёзы и др.|accessdate=2014-07-21}} {{cite web|url=aids.gov/hiv-aids-basics/hiv-aids-101/how-you-get-hiv-aids/|title=HOW DO YOU GET HIV OR AIDS?|author=aids.gov|publisher=U.S. Department of Health & Human Services|accessdate=2014-07-21}} {{Cite pmid|9989543}}</ref>.

=== Болезнь ===
{{main|ВИЧ-инфекция}}
[[Файл:Hiv-timecourse copy rus.png|thumb|400px|Динамика количества CD4<sup>+</sup>-лимфоцитов и копий РНК вируса за период от момента инфицирования до терминальной стадии<ref>Приведено согласно Figure 1, опубликованной в {{cite journal | title=New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection | last=Pantaleo | first=G ''et al.'' | journal=New England Journal of Medicine | volume=328 | issue=5 | page=327-335 | year=1993 | month=February | day=4 | pmid=8093551}}, также доступнка Figure 4 в {{cite web|title=The relationship between the human immunodeficiency virus and the acquired immunodeficiency syndrome|publisher=US National Institute of Allergy and Infectious Diseases|accessmonthday=November 3|accessyear=2009 |url=www3.niaid.nih.gov/topics/HIVAIDS/Understanding/howHIVCausesAIDS/relationshipHIVAIDS.htm|deadlink=404|archiveurl=web.archive.org/20091130070900/www3.niaid.nih.gov/topics/HIVAIDS/Understanding/howHIVCausesAIDS/relationshipHIVAIDS.htm|archivedate=2009-11-30}} Дополнительная информация опубликована в {{cite journal | title=High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR | journal=Science | last=Piutak | first=M ''et al.'' | year=1993 | month=March | day=19 | volume=259 | issue=510 | pages=1749-54 | pmid=8096089}}</ref> {{legend-line|#3000ff solid|количество CD4<sup>+</sup>лимфоцитов в 1 мкл крови}} {{legend-line|#ff0000 solid|количество копий РНК вируса в 1 мл плазмы крови}}]]
В течение болезни выделяют три стадии: острую инфекцию, латентный период и терминальную стадию ([[СПИД]]) (см. иллюстрацию). В ходе развития [[ВИЧ-инфекция|ВИЧ-инфекции]] у одного и того же человека в результате [[мутация|мутаций]] возникают новые [[штамм]]ы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать<ref name="NIAID" /><ref name=Alimonti />. Размножившись, вирусные частицы высвобождаются из поражённых клеток и внедряются в новые — цикл развития повторяется. Инфицированные вирусом [[Т-хелперы]] постепенно гибнут из-за разрушения вирусом, [[апоптоз]]а или уничтожения [[Цитотоксические Т-лимфоциты|Т-киллерами]]. В процессе развития ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов (CD4<sup>+</sup>-клеток) снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям [[оппортунистические инфекции|оппортунистических инфекций]], которые неопасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей [[иммунная система|иммунной системой]]. На терминальной стадии (СПИД), ослабленный организм поражают [[бактериальные инфекции|бактериальные]], [[микозы|грибковые]], [[вирусные заболевания|вирусные]] и [[протозойные инфекции]], а также [[опухоли]]<ref name=Holmes /><ref name=Guss /><ref name=Guss2 />. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает не в результате размножения вируса в CD4<sup>+</sup>-клетках, а по причине развития оппортунистических заболеваний (вторичных по отношению к ВИЧ-инфекции).

=== Эпидемиология ===
{{main|Эпидемиология ВИЧ-инфекции}}
По данным на 2011 год, в мире за всё время [[ВИЧ-инфекция|ВИЧ-инфекцией]] заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией<ref>{{cite web|url=ria.ru/press_video/20111130/502694336.html|title=Борьба со СПИД в России: как остановить болезнь?|author=|date=2011-11-30|publisher=РИА Новости|accessdate=2013-06-16|lang=|archiveurl=www.webcitation.org/6HPmSydu1|archivedate=2013-06-16}}</ref>. Более двух третей из них проживают в [[Африка|Африке]] к югу от пустыни [[Сахара]]<ref name=autogenerated4>{{cite web |url=www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/2011/JC2216_WorldAIDSday_report_2011_en.pdf|title=UNAIDS World AIDS Day Report 2011|author=|date=2011|publisher=UNAIDS World AIDS|accessdate=2013-06-16|lang= |archiveurl=www.webcitation.org/6HPmXpInY|archivedate=2013-06-16}}</ref>. [[Эпидемия]] началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Затем эпидемия перекинулась в [[США]], [[Западная Европа|Западную Европу]] и страны [[Южная Африка|Южной Африки]]. Сегодня, за исключением стран Африки, быстрее всего вирус распространяется в [[Центральная Азия|Центральной Азии]] и [[Восточная Европа|Восточной Европе]] (в том числе в России). Эпидемическая ситуация в этих регионах сдерживалась до конца 1990-х, затем с [[1999]] по [[2002 год]]ы количество инфицированных почти утроилось — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего ВИЧ-инфекция распространена в [[Восточная Азия|Восточной Азии]], [[Северная Африка|Северной Африке]] и на [[Ближний Восток|Ближнем Востоке]]. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизировалась, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллионов в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году<ref name=autogenerated4 />. По данным на конец 2015 года, в России 804 тысячи человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2016 год умерло от разных причин 220 тысяч ВИЧ-инфицированных граждан России<ref name="Справка2014">[www.hivrussia.org/files/spravkaHIV2014.pdf Федеральный центр СПИД: Справка ВИЧ-инфекция в Российской Федерации в 2014 г.]</ref> (подробнее см. [[Эпидемиология ВИЧ-инфекции#Статистика заболеваемости и смертности по России|Статистика заболеваемости и смертности по России]]).

=== Диагностика ===
{{main|Тест на ВИЧ}}
Анализ крови позволяет обнаружить [[антитела]] к [[Белки|белкам]] вируса ([[ИФА]]), реакцию антител на белки вируса ([[вестерн-блот]]), [[РНК]] вируса ([[ОТ-ПЦР]])<ref>{{cite web|url=hivtest.cdc.gov/faq.aspx#tests|title=National HIV and STD Testing Resources|publisher=Centers for Disease Control and Prevention|accessdate=2014-07-21}}</ref>. Определение [[вирусная нагрузка|вирусной нагрузки]] (подсчёт количества копий РНК вируса в миллилитре [[Плазма крови|плазмы крови]]) позволяет судить о стадии заболевания и эффективности лечения<ref>{{cite web|url=www.aids.gov/hiv-aids-basics/just-diagnosed-with-hiv-aids/understand-your-test-results/viral-load/|title=Just Diagnosed with HIV AIDS: Understand Your Test Results: Viral Load|author=aids.gov|publisher=U.S. Department of Health & Human Services|accessdate=2014-07-21}}</ref><ref>{{cite web|url=www.webmd.com/hiv-aids/human-immunodeficiency-virus-hiv-test|title=Human Immunodeficiency Virus (HIV) Test|author=WebMD Medical Reference from Healthwise|publisher=Healthwise|accessdate=2014-07-21}}</ref>.

Обязательная проверка [[Донорство крови|донорской крови]] в развитых странах в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. Тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребёнка.

Существует мнение, что принудительное тестирование населения бесперспективно с точки зрения сдерживания эпидемии<ref>{{cite web|url=xn--b1am9b.xn--p1ai/test_na_vich.html|title=ВИЧ.рф тест на ВИЧ|accessdate=2014-09-12}}</ref> и нарушает [[права человека]]<ref>{{cite web|url=www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/ru/|title=ВИЧ/СПИД: Тестирование и консультирование|accessdate=2014-09-12}}</ref>. В России проведение теста без согласия человека является незаконным<ref>{{cite web|url=www.rg.ru/1993/08/19/osnovy-zdorovya-dok.html|title=Федеральный закон от 22 июля 1993 г. № 5487-1 "Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан" 0|publisher=Российская газета|accessdate=2014-07-21}}</ref>, однако существуют ситуации, в которых предоставление результатов тестирования на ВИЧ является обязательным, но не насильственным (донорство, трудоустройство медицинских работников, для иностранных граждан, получающих разрешение на пребывание в РФ, в местах лишения свободы при наличии клинических показаний)<ref>{{cite web|url=www.aids.ru/law/law_05.shtml|title=Тест на ВИЧ с точки зрения права|publisher=Николай Недзельский|accessdate=2014-07-21}}</ref>.

=== Лечение ===
{{main|Высокоактивная антиретровирусная терапия}}
Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии. В случае отсутствия [[высокоактивная антиретровирусная терапия|антиретровирусной терапии]] ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения<ref name="NIAID" /><ref name=autogenerated9>{{cite web| author =[[Joint United Nations Programme on HIV/AIDS|UNAIDS]], [[World Health Organization|WHO]]|date=December 2007| title = 2007 AIDS epidemic update| url= data.unaids.org/pub/EPISlides/2007/2007_epiupdate_en.pdf | page=10 | accessdate = 2008-03-12| format= PDF}}</ref>. При проведении [[Высокоактивная антиретровирусная терапия|антиретровирусной терапии]] продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет<ref name=autogenerated14 /><ref name=autogenerated15 /><ref name=autogenerated16 />. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение [[вирион]]ов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов. Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИДа и последующей смерти<ref>{{Cite pmid|18476292}}</ref><ref>{{Cite pmid|8813039}}</ref><ref>{{Cite pmid|16054937}}</ref>. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой [[вирусная нагрузка|вирусной нагрузке]]. В случае, если число CD4<sup>+</sup>-лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают. После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создает неудобства для пациентов. Также следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 году необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии<ref>{{cite web|url=www.avert.org/starting-monitoring-switching-hiv-treatment.htm|title=Starting, Monitoring & Switching HIV Treatment|publisher=AVERT|accessdate=2014-07-21}}</ref>.

Также ''все беременные женщины'' с острой фазой ВИЧ-инфекции, должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду<ref name="guidelines_ART">{{cite web|url=aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/adultandadolescentgl.pdf|title=Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents|author=AIDSinfo|publisher=NIH |accessdate=2014-08-13}}</ref>.

Согласно рекомендациям [[Всемирная организация здравоохранения|ВОЗ]], ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным ''детям до полутора лет''<ref>{{cite web|url=www.who.int/hiv/pub/guidelines/arv2013/download/en/|title=Consolidated guidelines on the use of antiretroviral drugs for treating and preventing HIV infection|author=World Health Organization|accessdate=2014-08-13}}</ref>. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов, снижает смертность на 75 %<ref name=gapreport>{{cite web|url=www.unaids.org/en/resources/campaigns/2014/2014gapreport/gapreport/|title=Gap report|author=UNAIDS|accessdate=2014-08-13}}</ref>. В отсутствие лечения, треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50 % в течение второго года.
В случае, когда диагностика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов<ref name=hivtreatchilden>{{cite web|url=www.avert.org/hiv-treatment-children.htm|title=HIV treatment children|author=AVERT|accessdate=2014-08-13}}</ref>.

По состоянию на февраль 2016 года было объявлено, что группе немецких учёных удалось полностью удалить тип ВИЧ-1 из живых клеток. Испытания проводились на клетках человека, вживлённых подопытным мышам. Испытания на людях должны проводиться в ближайшее время<ref>{{cite journal  | author=Janet Karpinski, Ilona Hauber, Jan Chemnitz ''et al.'' |title=Directed evolution of a recombinase that excises the provirus of most HIV-1 primary isolates with high specificity |journal=Nature Biotechnology |volume= |issue=  |pages= |year= 2016 |pmid= |doi=10.1038/nbt.34}}</ref><ref>[hi-news.ru/research-development/nemeckim-uchyonym-udalos-pobedit-virus-immunodeficita-cheloveka.html Немецким учёным удалось победить вирус иммунодефицита человека] Новости высоких технологий {{проверено|01|03|2016}}</ref><ref>{{cite web |url=www.nature.com/nbt/journal/vaop/ncurrent/full/nbt.3467.html |title=Directed evolution of a recombinase that excises the provirus of most HIV-1 primary isolates with high specificity |author=Janet Karpinski, Ilona Hauber, Jan Chemnitz ''et al.'' |date=22.02.2016 |work= |publisher=Nature Biotechnology |accessdate=2016-03-01 |lang=en|archiveurl=web.archive.org/web/20160224021813/www.nature.com/nbt/journal/vaop/ncurrent/full/nbt.3467.html|archivedate=24.02.2016}}</ref>.

== Классификация ==
{{main|Лентивирусы}}
Вирус иммунодефицита человека относят к семейству [[ретровирусы|ретровирусов]] (''Retroviridae''), роду [[Лентивирусы|лентивирусов]] (''Lentivirus''). Название ''Lentivirus'' происходит от латинского слова ''lente'' — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный [[инкубационный период]]<ref name= KurthBannert>{{Книга |автор=Kurth, R; Bannert, N |год=2010 |заглавие=Retroviruses: Molecular Biology, Genomics and Pathogenesis |издательство=Caister Academic Press |isbn=978-1-904455-55-4}}</ref>.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота [[Мутация|генетических изменений]], возникающих в процессе [[самовоспроизведение|самовоспроизведения]]. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10<sup>−3</sup> — 10<sup>−4</sup> ошибок на [[геном]] на цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у [[Эукариоты|эукариот]]. Размер генома ВИЧ составляет примерно 10<sup>4</sup> [[Нуклеотиды|нуклеотидов]]. Из этого следует, что практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) [[шимпанзе]] и [[Мангабеи|мангабеев]] соответственно<ref name=Nyamweya>{{Cite pmid|23444290}}</ref>.

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее [[патогенность|патогенен]] и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким [[Вирусная нагрузка|числом вирусных частиц на миллилитр крови]]. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1. Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИДа. Есть сведения о несколько большей частоте развития [[Саркома Капоши|саркомы Капоши]], [[кандидоз]]а ротовой полости и хронической [[Лихорадка|лихорадки]] при ВИЧ-1/СПИДе. При ВИЧ-2/СПИДе чаще развивается [[энцефалит]], хроническая или бактериальная [[диарея]], серьёзные [[цитомегаловирус]]ные инфекции и [[холангит]]<ref name=Nyamweya />. К роду ''[[Lentivirus]]'' также относят виды, вызывающие схожие заболевания у обезьян, кошек, лошадей, овец и т. д.<ref name="NIAID" /><ref>{{cite journal | title = Morphogenesis and morphology of HIV. Structure relations | author = Gelderblom H.R., Ozel M., Pauli G. | journal = Arch. Virol. | volume = 106 | issue =  | year = 1989 | pages = 1–13 | doi = }}</ref><ref>{{cite web|url=ictvonline.org/virusTaxonomy.asp?taxnode_id=20133261 |title=Lentivirus |publisher=International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) |description=Virus Taxonomy: 2013 Release|accessdate=2014-07-21}}</ref>.

=== ВИЧ-1 ===
ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным видом ВИЧ<ref name=bartlett>{{книга |автор=Джон Бартлетт |часть=Типы и подтипы ВИЧ |заглавие=Клинические аспекты ВИЧ-инфекции |ссылка часть=www.eurasiahealth.org/attaches/82168/MMHIV10_2.pdf |год=2009}} [www.webcitation.org/6A3qODrr7 Архив]</ref>. Глобальная эпидемия [[ВИЧ-инфекция|ВИЧ-инфекции]] главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1<ref>{{cite web|url=www.avert.org/hiv-types.htm|title=HIV Strains: Types, Groups and Subtypes|publisher=AVERT |accessdate=2014-07-21}}</ref>.

Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ<ref>{{Cite pmid|22229120}}</ref>.

* Вирусы '''группы М''' ({{lang-en|Main}} — основная) являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько [[клада|клад]], называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
** Подтип A широко распространён, например, в [[Западная Африка|Западной Африке]] и России<ref name="pmid15332265">{{cite journal | author = Bobkov AF, Kazennova EV, Selimova LM, ''et al.'' | title = Temporal trends in the HIV-1 epidemic in Russia: predominance of subtype A | journal = J. Med. Virol. | volume = 74 | issue = 2 | pages = 191–6 |date=October 2004 | pmid = 15332265 | doi = 10.1002/jmv.20177}}</ref>;
** Подтип B доминирует в [[Европа|Европе]], [[Северная Америка|Северной Америке]], [[Южная Америка|Южной Америке]], [[Япония|Японии]], [[Таиланд]]е, [[Австралия|Австралии]]<ref name="Goudsmit">Goudsmit, Jaap. Viral Sex; The Nature of AIDS. Oxford University Press. New York, New York, 1997. Pg. 51-58. Retrieved May 25, 2008.</ref>;
** Подтип C преобладает в [[Южная Африка|Южной]] и [[Восточная Африка|Восточной Африке]], [[Индия|Индии]], [[Непал]]е, некоторых частях [[Китайцы|Китая]]<ref name="Goudsmit" />;
** Подтип D обнаружен только в [[Восточная Африка|Восточной]] и [[Центральная Африка|Центральной Африке]]<ref name="Goudsmit" />;
** Подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE в [[Юго-Восточная Азия|Юго-Восточной Азии]]<ref name="Goudsmit" />;
** Подтип F выявлен в [[Центральная Африка|Центральной Африке]], [[Южная Америка|Южной Америке]] и [[Восточная Европа|Восточной Европе]]<ref name="Avert">[www.avert.org/hivtypes.htm] Introduction to HIV types, groups and subtypes. March 3, 2008. Retrieved May 25, 2008.</ref>;
** Подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в [[Африка|Африке]] и [[Центральная Европа|Центральной Европе]]<ref name="Avert" />;
** Подтип H обнаружен только в [[Центральная Африка|Центральной Африке]]<ref name="Avert" />;
** Подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов<ref>{{Cite pmid|11172098}}</ref>;
** Подтип J распространён в [[Северная Африка|Северной]], [[Центральная Африка|Центральной]] и [[Западная Африка|Западной]] Африке и [[Список стран Карибского бассейна|странах Карибского бассейна]]<ref name="pmid717053344">{{cite journal | author = Hemelaar J, Gouws E, Ghys PD, Osmanov S. | title = Global and regional distribution of HIV-1 genetic subtypes and recombinants in 2004.| journal = AIDS | volume = 20 | issue = 16 | pages = W13–23 |date=March 2006 | pmid = 17053344 | doi = 10.1097/01.aids.0000247564.73009.bc }}</ref>;
** Подтип K обнаружен только в [[Демократическая Республика Конго|Конго]] и [[Камерун]]е<ref name="Avert" />.
* Группа O ({{lang-en|Outlier}} — непохожий) обнаружена в [[Центральная Африка|Центральной Африке]] и [[Западная Африка|Западной]] Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О<ref name="pmid9084797">{{cite journal | author = Peeters M, Gueye A, Mboup S, Bibollet-Ruche F, Ekaza E, Mulanga C, Ouedrago R, Gandji R, Mpele P, Dibanga G, Koumare B, Saidou M, Esu-Williams E, Lombart JP, Badombena W, Luo N, Vanden Haesevelde M, Delaporte E | title = Geographical distribution of HIV-1 group O viruses in Africa | journal = AIDS | volume = 11 | issue = 4 | pages = 493–8 |date=March 1997 | pmid = 9084797 | doi = 10.1097/00002030-199704000-00013 }}</ref> (около 100 000 человек, по данным на 2013 год)<ref>Mourez T, Simon F, Plantier JC. Non-M variants of human immunodeficiency virus type 1. Clin Microbiol Rev. 2013 Jul;26(3):448-61</ref>. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1, современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N<ref>{{cite web|url=www.avert.org/hiv-types.htm|title=HIV Strains: Types, Groups and Subtypes|author=AVERT.org|accessdate=2014-07-24}}</ref>.
* Группа N ({{lang-en|Non-M, non-O}} — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N<ref name="doi10.1089/aid.2006.22.83">{{cite journal | author = Julie Yamaguchi, Ruthie Coffey, Ana Vallari, Charlotte Ngansop, Dora Mbanya, Nicaise Ndembi, Lazare Kaptué, Lutz G. Gürtler, Pierre Bodelle, Gerald Schochetman, Sushil G. Devare, Catherine A. Brennan | title = Identification of HIV Type 1 Group N Infections in a Husband and Wife in Cameroon: Viral Genome Sequences Provide Evidence for Horizontal Transmission | journal = AIDS Research and Human Retroviruses | volume = 22 | issue = 1 | pages = 83–92 |date=January 2006 | doi = 10.1089/aid.2006.22.83 | pmid = 16438650 }}</ref>.
* Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у [[Гориллы|горилл]] (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во [[Франция|Франции]]<ref name="pmid19648927">{{cite journal | author = Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, De Oliveira F, Cordonnier F, Lemée V, Damond F, Robertson DL, Simon F | title = A new human immunodeficiency virus derived from gorillas | journal = Nature Medicine | volume = 15 | issue = 8 | pages = 871–2 |date=August 2009 | pmid = 19648927 | doi = 10.1038/nm.2016 }}</ref><ref name="CBC news HIV P">{{cite news|url=www.cbc.ca/health/story/2009/08/03/hiv-africa.html|date=2009-08-03 |accessdate=2009-08-03|title=New HIV strain discovered|work=[[Associated Press]]|publisher=[[CBC News]]|archiveurl=web.archive.org/web/20090805173954/www.cbc.ca/health/story/2009/08/03/hiv-africa.html|archivedate=2009-08-05|deadlink=404}}</ref><ref name=millennia>{{cite news |author=[[Donald G. McNeil, Jr.]] |coauthors= |title=Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia |url= www.nytimes.com/2010/09/17/health/17aids.html?_r=1&src=me&ref=general |quote=But P appears to have crossed over from a gorilla; it was discovered only last year, and in only one woman, who was from Cameroon, where lowland gorillas are hunted for meat.|work=[[New York Times]] |date=September 16, 2010 |accessdate=2010-09-17 }}</ref>.

=== ВИЧ-2 ===
ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году<ref>{{Cite pmid|2425430}}</ref>, генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют [[Гомология (биология)|гомологию]] консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки<ref>{{Cite pmid|3031510}}</ref>. По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в [[Западная Африка|Западной Африке]], [[Ангола|Анголе]], [[Мозамбик]], [[Бразилия|Бразилии]], [[Индия|Индии]] и мало распространены в [[Соединённые Штаты Америки|США]] и [[Европа|Европе]]<ref>{{Cite pmid|21796096}} За 12 лет с 1988 по 2010 в США зарегистрированы лишь 242 случая ВИЧ-инфекции</ref><ref>{{cite web |url=aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/1/adult-and-adolescent-arv-guidelines/24/hiv-2-infection|title= Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents|publisher=U.S. Department of Health and Human Services|accessdate=2014-07-21 |quote=Инфекция ВИЧ-2 эндемична в Западной Африке и имеет лишь ограниченное распространение за пределами этой зоны.}}</ref>. Вирусы группы В распространены в [[Западная Африка|Западной Африке]]<ref name=Santiago2005>{{cite journal |last1=Santiago |first1=M. L. |last2=Range |first2=F. |last3=Keele |first3=B. F. |last4=Li |first4=Y. |last5=Bailes |first5=E. |last6=Bibollet-Ruche |first6=F. |last7=Fruteau |first7=C. |last8=Noe |first8=R. |last9=Peeters |first9=M. |title=Simian Immunodeficiency Virus Infection in Free-Ranging Sooty Mangabeys (Cercocebus atys atys) from the Taï Forest, Côte d'Ivoire: Implications for the Origin of Epidemic Human Immunodeficiency Virus Type 2 |journal=Journal of Virology |volume=79 |issue=19 |pages=12515–27 |year=2005 |pmid=16160179 |pmc=1211554 |doi= 10.1128/JVI.79.19.12515-12527.2005}}</ref><ref name=Marx2001>{{cite journal |title=Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa |volume=356 |pages=911–20 |year=2001 |journal=Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci |pmc=1088484 |pmid=11405938 |doi=10.1098/rstb.2001.0867 |url=rstb.royalsocietypublishing.org/content/356/1410/911.abstract |author=Marx PA, Alcabes PG, Drucker E |issue=1410}}</ref>.

== Строение вириона ==
[[Файл:Вирус И Д Ч.png|thumb|500px|Строение вируса иммунодефицита человека]]
[[Вирион]]ы ВИЧ имеют вид [[сфера|сферических]] частиц, диаметр которых составляет около 100—120 [[нанометр]]ов<ref name=McGovern>{{cite journal | author = McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK | title = A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening | journal = [[Journal of Medical Chemistry]] | volume = 45 | issue = 8 | pages = 1712–22 | year = 2002 | pmid = 11931626 | doi = 10.1021/jm010533y }}</ref>. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра [[эритроцит]]а<ref name=Microbiology3>Compared with overview in: {{Книга |автор=Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. |заглавие=Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series) |издательство=Lippincott Williams & Wilkins |место=Hagerstown, MD |год= 2007|pages= |isbn=0-7817-8215-5 |oclc= |doi=}} Page 3</ref>. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

[[Капсид]] зрелого вириона, состоящий из примерно 2000 молекул белка р24, имеет форму усечённого [[конус]]а<ref name=compendia>{{Книга | автор = Los Alamos National Laboratory | год = 2008 | заглавие = HIV Sequence Compendium 2008  | ссылка = www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/2008/frontmatter.pdf }}</ref>.

Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной [[РНК]], прочно связанные с белком нуклеокапсида '''p7''', [[ферменты]] ([[обратная транскриптаза]], [[протеаза]], [[интеграза]])<ref name=compendia/>. С капсидом также ассоциированы белки '''Nef''' и '''Vif''' (7—20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок '''Vpr'''<ref name="Levy" />{{rp|8-11}}. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связаны около 200 копий клеточного фермента {{нп5|Циклофилин А|пептидилпролилизомеразы A|en|Peptidylprolyl isomerase A}} (циклофилин А), необходимого для сборки вириона<ref name="Structural_biology">{{Cite pmid|9878383}}</ref>.

Капсид окружён оболочкой, образованной примерно 2000 молекул матриксного белка '''p17'''<ref name=compendia />. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной [[липид]]ной мембраной, являющейся [[Вирусная оболочка|наружной оболочкой вируса]]. Она образована молекулами [[Фосфолипиды|фосфолипидов]], захваченными вирусом во время его отпочковывания от клетки, в которой он сформировался<ref>{{Cite pmid|8091422}}</ref>. В липидную мембрану встроены 72 [[гликопротеин]]овых комплекса Env, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина '''gp41''' <nowiki>(TM)</nowiki>, служащего «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина '''gp120''' (SU)<ref name="Structural_biology" />. С помощью белка gp120 вирус присоединяется к рецептору CD4 и корецептору, находящимся на поверхности [[Т-лимфоцит]]ов человека. [[Стехиометрическое уравнение|Стехиометрическое соотношение]] p24:gp120 в вирионе составляет 60—100:1<ref name="Levy" />{{rp|11}}. При формировании наружной оболочки вируса также происходит захват некоторого количества мембранных белков клетки, в том числе [[Человеческий лейкоцитарный антиген|человеческих лейкоцитарных антигенов]] (HLA) классов I и II и молекул [[адгезия|адгезии]]<ref name=compendia /><ref name=rhv1993>{{Cite pmid|8312057}}</ref>.

Белки вириона интенсивно изучаются, поскольку являются мишенями разрабатываемых лекарств и [[Вакцина|вакцины]] против ВИЧ.

'''Функции важных структурных белков ВИЧ-1'''<ref name=compendia /><ref name=rhv1993 />
{| class="wikitable"
|-
! Сокращение
! Описание
! Функции
|-
| '''gp41 (TM, transmembrane)'''
| Трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа
| Располагается во внешнем слое липидной мембраны, играет роль «якоря», удерживающего молекулы белка gp120
|-
| '''gp120 (SU, surface)'''
| Гликопротеин массой 120 кДа
| Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3—5 молекул gp120. Способен связывать рецептор CD4. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
|-
|'''p24 (CA, capsid)'''
| Белок массой 24 кДа
| Образует капсид вируса
|-
|'''p17 (MA, matrix)'''
| Матриксный белок массой 17 кДа
| Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5—7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и капсидом вируса.
|-
|'''p7 (NC, nucleocapsid)'''
| Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа
| Входит в состав капсида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.
|}

== Геном и кодируемые белки ==
[[Файл:Геном-ВИЧ.png|thumb|450px|Геном ВИЧ-1<ref name=compendia />]]
Генетический материал ВИЧ представлен двумя копиями положительно-смысловой (+)[[РНК]]<ref name="Structural_biology" />. [[Геном]] ВИЧ-1 имеет длину 9000 [[нуклеотид]]ов. Концы генома представлены [[Длинные концевые повторы|длинными концевыми повторами]] ({{lang-en|long terminal repeat}}, LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 [[ген]]ов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков<ref>{{Cite pmid|12835701}}</ref>. Ген ''pol'' кодирует ферменты: [[обратная транскриптаза|обратную транскриптазу]] (RT), [[интеграза|интегразу]] (IN) и [[Протеаза ВИЧ-1|протеазу]] (PR). Ген ''gag'' кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой до структурных белков '''p6''', '''p7''', '''p17''', '''p24'''. Ген ''env'' кодирует белок '''gp160''', расщепляемый клеточной эндопротеазой [[Фурин (фермент)|фурином]] на структурные белки '''gp41''' и '''gp120'''<ref name="Levy" />{{rp|8-12}}. Другие шесть генов — ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'' (''vpx'' у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Репликация<!-- Не уверена, что перенаправление на репликацию ДНК правильно в этом случае--> ВИЧ-1 ''[[in vitro]]'' возможна без генов ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'', однако их продукты необходимы для полноценной инфекции ''[[in vivo]]''<ref name="guatelli">{{Cite pmid|20012522}}</ref><ref name="Nomaguchi M. 2008">{{Cite pmid|18672082}}</ref><ref>{{Cite pmid|18541215}}</ref>.

==== Gag ====
Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве [[мРНК]]) в процессе стандартной [[5'-кэп|кэп]]-зависимой [[Трансляция (биология)|трансляции]], но возможна и [[IRES]]-зависимая трансляция<!--, расположенного в [[5'-нетранслируемая область|5'-нетранслируемой области]] мРНК — IRES вроде бы всегда там располагается, если он есть, так что это логический повтор-->. Предшественники функциональных белков располагаются в составе полипротеина Gag/p55 в следующем порядке: p17…p24…p2…p7…p1…p6<ref name="Levy" />{{rp|8}} (р1 и р2 — соединительные [[пептиды]]; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше). Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных [[Домен белка|домена]]: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется (присоединяются остатки [[Миристиновая кислота|миристиновой кислоты]]) и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7<sup>NC</sup> (NC, nucleocapsid), отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7<sup>NC</sup>, опосредует отпочковывание вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55<ref name="Levy" />{{rp|8}}<ref>{{Cite pmid|18599104}}</ref>.

==== Vpu ====
Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) [[Протеолиз|разрушение]] клеточного рецептора CD4 в [[эндоплазматический ретикулум|эндоплазматическом ретикулуме]] путём привлечения [[Убиквитинлигаза|убиквитинлигазных]] комплексов и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки, путём инактивации [[интерферон]]-индуцируемого трансмембранного белка [[CD317]]/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки<ref name="guatelli" /><ref name="Nomaguchi M. 2008"/><ref name="Neil S.J. 2008">{{Cite pmid|18200009}}</ref><ref name="Van Damme N. 2008">{{Cite pmid|18342597}}</ref><ref name=autogenerated1>{{Cite pmid|21176220}}</ref><ref name=autogenerated2>{{Cite pmid|20201792}}</ref>.

==== Vpr ====
Белок Vpr необходим для репликации вируса в неделящихся клетках, в том числе [[макрофаг]]ах. Этот белок, наряду с другими клеточными и вирусными белками, активирует транскрипцию с использованием длинных концевых повторов генома ВИЧ в качестве промоторов. Белок Vpr играет важную роль в переносе вирусной ДНК в [[Клеточное ядро|ядро]] и вызывает задержку [[митоз|деления]] клетки в [[G2-фаза|периоде G2]]<ref name="Votteler, J 2008">Votteler, J. and Schubert, U. (2008) Human Immunodeficiency Viruses: Molecular Biology. Encyclopedia of Virology. (3rd ed.) 517—525</ref>.

==== Vif ====
Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Vif индуцирует убиквитинилирование и деградацию клеточного антивирусного белка APOBEC3G, который вызывает деаминирование ДНК, приводящее к мутационным заменам G на A в вирусной ДНК, синтезируемой в ходе обратной транскрипции. Штаммы, лишённые Vif, не реплицируются в [[Т-хелперы|CD4<sup>+</sup>-лимфоцитах]], некоторых линиях T-лимфоцитов и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать [[Обратная транскрипция|обратную транскрипцию]], однако синтез вирусной ДНК остаётся незавершённым<ref name="Votteler, J 2008" />.

==== Nef ====
Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки [[Цитотоксические Т-лимфоциты|цитотоксических T-лимфоцитов]] и от распознавания CD4<sup>+</sup>-лимфоцитами. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связывая различные белки-компоненты систем [[Передача сигнала (биология)|внутриклеточной передачи сигнала]]<ref name="Votteler, J 2008" />.

У инфицированных вирусом иммунодефицита [[макак-резус]]ов активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене ''nef''. [[делеция|Делеции]] гена ''nef'' были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции<ref>{{Cite pmid|11044102}}</ref>. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа CD4<sup>+</sup>-лимфоцитов. Таким образом, хотя делеции гена ''nef'' и могут замедлять репликацию вируса, это не гарантирует полной невозможности прогрессирования заболевания<ref>{{Cite pmid|17888184}}</ref>.

==== Tat и Rev ====
Регуляторные белки Tat (''т''ранс-''а''к''т''иватор) и Rev накапливаются в ядре клетки и связывают определённые участки вирусной РНК. Белок Tat имеет молекулярную массу около 14-15 кДа, связывает вторичную структуру геномной РНК вблизи [[5'-нетранслируемая область|5'-нетранслируемой области]]<ref name="Votteler, J 2008"/><ref name="Montagnier, Luc 1999">Montagnier, Luc. (1999) Human Immunodeficiency Viruses (Retroviridae). Encyclopedia of Virology (2nd Ed.) 763—774</ref>., активирует обратную транскрипцию геномной РНК ВИЧ, синтез вирусных мРНК, необходим для репликации вируса почти во всех [[Культура клеток|культурах клеток]], регулирует выход вирионов из зараженных клеток<ref name="Votteler, J 2008"/><ref name="Montagnier, Luc 1999"/>, нуждается в клеточном [[кофактор]]е — [[циклин]]е T1. Белок Rev регулирует экспрессию белков вириона, связывает мРНК гена ''env'' в области RRE ({{lang-en|Rev response element}}) [[интрон]]а, разделающего [[экзон]]ы генов Tat и Rev<ref name="Votteler, J 2008"/><ref name="Montagnier, Luc 1999"/>

Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК и [[транспорт РНК]] из ядра в цитоплазму, а также необходимы для [[трансляция (биология)|трансляции]]. Белок Rev обеспечивает также [[Ядерные поры#Механизм экспорта белков из ядра|транспорт компонентов вируса]] из ядра и переключение синтеза регуляторных белков вируса на синтез структурных<ref name="Votteler, J 2008" />.

== Жизненный цикл ==

=== До проникновения в клетку-мишень ===
После попадания [[вирион]]ов ВИЧ на поверхность и внутрь [[организм]]а, вирусные частицы оказываются в различных по своей агрессивности биологических жидкостях. [[Слюна]] и [[желудочный сок]] содержат [[фермент]]ы, которые в бо́льшей степени разрушают [[вирион]]ы ВИЧ, чем другие биологические жидкости (это не относится к младенцам первых месяцев жизни, у которых ещё не вырабатываются соответствующие [[ферменты пищеварения]], из-за чего младенцы могут быть заражены через грудное молоко). Вирионы ВИЧ проникают в [[кровеносная система|кровеносную]] и [[лимфатическая система|лимфатическую систему]] организма и перемещаются по организму в потоке [[кровь|крови]] и [[лимфа|лимфы]]. Оказавшись рядом с [[CD4]]-клеткой, вирионы ВИЧ связывают рецептор [[CD4]] на её плазматической мембране<ref name="ncbi.hiv">{{cite web|url=www.math.umt.edu/bardsley/courses/495/Projects/HIV/PerelsonEtAl1996.pdf |title=HIV-1 dynamics in vivo: virion clearance rate, infected cell life-span, and viral generation time|publisher=Science. 1996 Mar 15;271(5255):1582-6.|accessdate=2014-08-23}} [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8599114 PMID 8599114]</ref>.

=== Проникновение в клетку и обратная транскрипция ===
{| class="tiles" align="right" style="text-align:center" cellpadding="5"
|-
| '''Механизм слияния вириона ВИЧ <br />и плазматической мембраны <br /> Т-лимфоцита человека'''<br />
[[Файл:HIV Membrane fusion panel rus 1.png|220px|center|thumb|1. Взаимодействие вирусного белка gp120 с клеточным рецептором CD4 (указано красной стрелкой)]]
[[Файл:HIV Membrane fusion panel rus 2.png|220px|center|thumb|2. [[Конформация|Конформационные]] изменения вирусного белка gp120 обеспечивают связывание с клеточным рецептором [[CCR5]] (указано красной стрелкой)]]
[[Файл:HIV Membrane fusion panel rus 3.png|220px|center|thumb|3. Концевые участки вирусного белка gp41 проникают в [[клеточная мембрана|плазматическую мембрану]] клетки (указано красной стрелкой)]]
[[Файл:HIV Membrane fusion panel rus 4.png|220px|center|thumb|4. Вирусный белок gp41 подвергается значительным [[конформация|конформационным]] изменениям (указано красной стрелкой), что приводит к сближению и слиянию мембран вириона и клетки]]
|}
Вирусный гликопротеин gp120 прочно связывает рецептор CD4. В результате такого взаимодействия gp120 претерпевает [[конформация|конформационные]] изменения, которые позволяют ему также связать молекулу [[корецептор]]а [[CXCR4]] или [[CCR5]] (экспрессируемых на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток и микроглии)<ref name=autogenerated5>{{Cite pmid|15647694}}</ref><ref name=autogenerated11>{{Cite pmid|10922058}}</ref>. В зависимости от способности связывать эти [[корецептор]]ы, ВИЧ классифицируют на R5-тропные (связывают только корецептор CCR5), X4-тропные (связывают только корецептор CXCR4) и R5X4-тропные (могут взаимодействовать с обоими корецепторами) варианты<ref name="autogenerated5" />. При заражении, в основном, передаются R5-тропные и R5X4-тропные варианты<ref>Wilen CB, Tilton JC, Doms RW. HIV: cell binding and entry. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012 Aug 1;2(8)</ref>. Препараты, блокирующие [[корецептор]]ы, могут быть эффективны против ВИЧ<ref name=autogenerated8>{{cite web|url=www.niaid.nih.gov/topics/HIVAIDS/Understanding/howHIVCausesAIDS/Pages/howhiv.aspx|title=Информация о ВИЧ на сайте NIAID|accessdate=2014-08-07}}</ref>.

После описанных событий вирусный белок gp41 проникает в [[клеточная мембрана|мембрану клетки]] и подвергается значительным [[конформация|конформационным]] изменениям, вследствие которых [[клеточная мембрана|мембрана клетки]] и мембрана [[вирион]]а ВИЧ сближаются друг с другом и затем сливаются. Вирусный белок gp41 очень важен для слияния мембран, поэтому его рассматривают в качестве мишени для разработки противовирусных препаратов.

После слияния мембран содержимое вириона проникает внутрь клетки. Внутри клетки вирусная РНК высвобождается из капсида. Затем под действием [[обратная транскриптаза|обратной транскриптазы]] происходит [[обратная транскрипция]] — процесс синтеза ДНК на основании информации в одноцепочечной геномной РНК вируса<ref name=autogenerated10>[obi.img.ras.ru/Humbio/immunology/imm-gal/0005fba9.htm Размножение вируса иммунодефицита человека в клетке]</ref>. Большая часть лекарственных препаратов, одобренных для применения при ВИЧ-инфекции, направлена на нарушение работы [[обратная транскриптаза|обратной транскриптазы]]<ref name="NIAID" />.

=== Транспорт вирусной ДНК в ядро и интеграция в геном ===
После завершения обратной транскрипции в CD4<sup>+</sup>-лимфоците вирусный геном представлен невстроенной ДНК. Для встраивания вирусной ДНК в геном клетки-хозяина и для образования новых вирусов '''необходима''' [[T-лимфоцит#Активация|активация T-лимфоцитов]]. Активация CD4<sup>+</sup>-лимфоцитов происходит при их контакте с [[Антигенпредставляющие клетки|антигенпредставляющими клетками]] в лимфоидной ткани. Наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных [[цитокины|цитокинов]] ([[Интерлейкин-1|ИЛ-1]], [[Интерлейкин-6|ИЛ-6]] и [[Фактор некроза опухоли|ФНОα]]) способствуют размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Именно поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ<ref name="eurhiv1" />.

Синтезированная вирусная ДНК транспортируется внутрь ядра клетки в составе пре-интеграционного комплекса, в который также входят белки ВИЧ p17/MA, Nef и интеграза<ref>Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — p. 110, 111, 160, 161 — USA: American Society for Microbiology, 2007. — ISBN 978-1-55581-393-2</ref>. Далее вирусная ДНК встраивается в [[хромосомы|хромосому]] активированного T-лимфоцита под действием [[интеграза|интегразы]]. Несколько препаратов, ингибирующих интегразу, широко используются в современной комплексной антиретровирусной терапии. Вирусная ДНК, встроившаяся в хромосому клетки, называется [[Провирус|'''''провирусом''''']]<ref name="NIAID" />.

=== Транскрипция, сплайсинг, транспорт РНК из ядра в цитоплазму и трансляция ===
В ядре клеточная [[РНК-полимераза]] синтезирует предшественник вирусных [[мРНК|информационных РНК]] (мРНК), длина которого равна длине геномной РНК ВИЧ-1. Этот предшественник мРНК подвергается [[кэп|5'-концевому кэпированию]] и [[полиаденилирование|3'-концевому полиаденилированию]]. Кроме того, предшественник мРНК подвергается [[сплайсинг]]у, в результате которого образуются более 40 разных мРНК, которые можно разделить на 3 класса<ref name=pmid22355797>{{cite pmid|22355797}}</ref>:<br />
1) несплайсированная РНК длиной около 9.3 kb — далее используется в качестве мРНК для синтеза белков Gag и Gag-Pol, а также в качестве геномной РНК; <br />
2) неполностью сплайсированные РНК размером около 4 kb — используются как мРНК для синтеза белков Vif, Vpr, Tat, Vpu и Env; <br />
3) полностью сплайсированные РНК размером около 2 kb — используются как мРНК для синтеза белков Vpr, Tat, Rev и Nef.

На ранней стадии экспрессии генов, в отсутствие белка Rev, несплайсированная и неполностью сплайсированные РНК ВИЧ-1 нестабильны и быстро разрушаются в ядре. В то же время, полностью сплайсированные мРНК ВИЧ-1 являются стабильными и транспортируются из ядра в цитоплазму<ref name=pmid22355797/>. В цитоплазме с помощью [[рибосома|рибосом]] происходит процесс [[трансляция (биология)|трансляции]] — [[биосинтез белка]] из [[аминокислоты|аминокислот]] по заданной матрице на основе [[генетическая информация|генетической информации]], содержащейся в мРНК. Синтезированный в цитоплазме белок Rev транспортируется в ядро, где связывается с областью RRE несплайсированной и неполностью сплайсированных РНК, что стабилизирует эти РНК. Кроме того, Rev взаимодействует с клеточным белком CRM1 (экспортин 1), и это взаимодействие стимулирует транспорт несплайсированной и неполностью сплайсированных РНК из ядра в цитоплазму, где происходит синтез закодированных в них белков<ref name=pmid22355797/>.

=== Сборка и отпочковывание вирионов ===
Геномная РНК вируса, а также вирусные белки транспортируются к местам сборки вирионов — к мембране. Вирионы первоначально формируются из полипротеинов-предшественников структурных белков и ферментов и на этой стадии не являются инфекционными. В ходе созревания вирусной частицы вирусная протеаза расщепляет белки-предшественники до функциональных компонентов<ref name="NIAID" />. Несколько одобренных противовирусных препаратов ингибируют работу протеазы и препятствуют формированию зрелых вирионов<ref name="NIAID" />.

Новые вирусные частицы отпочковываются от поверхности клетки, захватывая часть её мембраны, и выходят в кровяное русло, а клетка хозяина, несущая рецептор CD4, погибает<ref name=autogenerated7>John Hopkins AIDS Servise [www.hopkins-aids.edu/hiv_lifecycle/hivcycle_txt.html Жизненный цикл ВИЧ-инфекции]</ref><ref name=autogenerated12>{{Cite pmid|8599114}}</ref>. Недавние исследования показали, что процесс отпочковывания вирионов может быть более сложным, чем считалось ранее. Так было обнаружено, что благодаря взаимодействию белка Gag с компонентами клетки вирионы накапливаются в особых внутриклеточных [[везикула|мультивезикулярных]] тельцах, которые обычно служат для экспорта белков. Таким образом вирусные частицы высвобождаются из клетки, эксплуатируя её собственную систему транспорта макромолекул<ref name="NIAID" />.

=== Распространение по организму ===
Только что выделившийся из зараженного лимфоцита [[вирион]] ВИЧ в [[плазма крови|плазме крови]] живёт в среднем около 8 часов<ref name="ncbi.hiv" />. Продолжительность полужизни (время, за которое погибает 50 % вирионов ВИЧ) в [[плазма крови|плазме крови]] составляет примерно 6 часов<ref name="ncbi.hiv" />. В остальных средах продолжительность полужизни вирионов ВИЧ на порядки меньше<ref>[www.aidsmap.com/Survival-outside-the-body/page/1321278/ Survival outside the body] / HIV transmission & testing, NAM Publications {{ref-en}}</ref>.

В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического [[Иммунитет (биология)|иммунного]] ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет органы [[лимфатическая система|лимфатической системы]], CD4<sup>+</sup>-лимфоциты, макрофаги, а также другие клетки: [[альвеолярный макрофаг|альвеолярные макрофаги]] лёгких, [[клетка Лангерганса|клетки Лангерганса]], [[фолликулярные дендритные клетки]] [[лимфатический узел|лимфатических узлов]], клетки [[Олигодендроциты|олигодендроглии]] и [[астроциты]] мозга и эпителиальные клетки кишки<ref name=autogenerated17>[uhrn.civicua.org/library/art_ru/hiv.htm ВИЧ-инфекция Под ред. Ю. В. Лобзина, С. С. Козлова, А. Н. Ускова, 2000 год.]</ref><ref>{{Cite pmid|11821899}}</ref>. В лимфоидной ткани ВИЧ размножается на протяжении всего заболевания, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4<sup>+</sup>-лимфоциты и фолликулярные дендритные клетки<ref name=autogenerated6>{{Cite pmid|12163303}}</ref><ref>{{Cite pmid|9329969}}</ref>. Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5—10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1—2 порядка выше, чем в крови. Основным клеточным резервуаром ВИЧ являются CD4<sup>+</sup>-Т-лимфоциты иммунологической памяти<ref>Siliciano RF, Greene WC. «HIV latency». Cold Spring Harb Perspect Med. 2011 Sep;1(1): a007096. doi: 10.1101/cshperspect.a007096</ref>.

Для активации CD8<sup>+</sup>-лимфоцитов и образования антиген-специфических цитотоксических T-лимфоцитов необходима [[презентация антигена|презентация]] пептидного антигена в комплексе с [[человеческий лейкоцитарный антиген|человеческим лейкоцитарным антигеном]] класса I. Дендритные клетки, необходимые для начала первичных антиген-специфичных реакций, захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где эти антигены в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами активируют T-лимфоциты. Заражённые клетки часто не выделяют ''дополнительных'' стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать активацию достаточного числа B- и T-лимфоцитов, функция которых зависит от дендритных клеток<ref name="eurhiv1">[www.eurasiahealth.org/attaches/82169/04_Pathogenesis_of_HIV-1_Infection.pdf Патогенез ВИЧ-инфекции.]</ref>.

На 2015 год ВИЧ-инфекция остаётся неизлечимым заболеванием, так как геном вируса интегрируется в хромосомы клеток и может реактивироваться даже после курса антиретровирусной терапии. В настоящее время идёт поиск безопасных способов редактирования генома человека и исключения из него провирусной ДНК<ref>{{cite web|url=arvt.ru/news/2014-06-22-CRISPR-Cas9-CCR5-delta32.html|title=Генетический ластик для ВИЧ|publisher=Фонд развития межсекторного социального партнёрства|accessdate=2014-07-21}}</ref><ref>{{Cite pmid|24927590}}</ref>. В 2014 году был предложен метод удаления генома ВИЧ-1 из заражённых клеток при помощи [[Cas9|системы CRISPR/Cas9]]. С помощью этого метода исследователям удалось вырезать фрагмент провирусной ДНК, заключённый между 5'- и 3'-концевыми LTR-областями из хромосом заражённых клеток в культуре. Кроме того, этот метод оказался также эффективным для профилактики заражения неинфицированных клеток. Описанный подход может привести к разработке способа полного избавления от ВИЧ-инфекции<ref>{{Cite pmid|25049410}}</ref><ref>{{cite web|url=www.nkj.ru/news/24712/|title=Клетки человека избавили от ВИЧ|date=2014-07-25|author=Кирилл Стасевич|work=[[Наука и жизнь]]|publisher=nkj.ru|accessdate=2014-07-27|lang=ru}}</ref>.

== Происхождение ==
[[Файл:HIV-SIV-phylogenetic-tree.svg|right|thumbnail|300px|[[молекулярная филогения|Филогенетическое]] дерево вирусов: <br />HIV — вирус иммунодефицита человека<br />SIV — вирус иммунодефицита обезьян]]

Методом [[молекулярная филогения|молекулярной филогении]] показано, что вирус иммунодефицита человека образовался в конце XIX или в начале XX века<ref name=Gao>{{ cite journal | author=Gao F, Bailes E, Robertson DL, et al.  | title=Origin of HIV-1 in the Chimpanzee Pan troglodytes troglodytes | journal=Nature | year=1999 | pages=436–441 | volume=397 | issue=6718 | pmid=9989410 |doi=10.1038/17130 }}</ref><ref name=Worobey>{{cite journal   |author=Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, ''et al.'' |title=Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960  |journal=Nature  |volume=455  |issue=7213  |pages=661–4  |year=2008  |month=October |pmid=18833279 |doi=10.1038/nature07390  |url=www.nature.com/nature/journal/v455/n7213/full/nature07390.html  |accessdate=2009-03-31}}</ref><ref name=Salemi>{{cite journal|last1=Salemi|first1=M.|title=Dating the common ancestor of SIVcpz and HIV-1 group M and the origin of HIV-1 subtypes by using a new method to uncover clock-like molecular evolution |journal=The FASEB Journal |pages=276–78 |year=2000|doi=10.1096/fj.00-0449fje|pmid=11156935 |volume=15 |issue=2 |last2=Strimmer |first2=K |last3=Hall |first3=WW |last4=Duffy |first4=M |last5=Delaporte |first5=E |last6=Mboup |first6=S |last7=Peeters |first7=M |last8=Vandamme |first8=AM}}</ref><ref name=Korber>{{cite journal|last1=Korber |first1=B. |last2=Muldoon |first2=M |last3=Theiler |first3=J |last4=Gao |first4=F |last5=Gupta |first5=R |last6=Lapedes |first6=A |last7=Hahn |first7=BH |last8=Wolinsky |first8=S |last9=Bhattacharya |first9=T |title=Timing the Ancestor of the HIV-1 Pandemic Strains |journal=Science |volume=288 |issue=5472 |pages=1789–96|year=2000 |pmid=10846155 |doi=10.1126/science.288.5472.1789 |bibcode = 2000Sci...288.1789K}}</ref><ref name="pmid18833279">{{cite journal |author=Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, ''et al.'' |title=Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960|journal=Nature |volume=455 |issue=7213 |pages=661–4 |year=2008 |month=October |pmid=18833279 |doi=10.1038/nature07390 |url=|bibcode = 2008Natur.455..661W }}</ref>, скорее всего в 1920-х гг<ref>[lenta.ru/news/2014/10/02/hiv/ Lenta.ru: Наука и техника: Наука: Учёные определили место и время рождения ВИЧ]</ref>.

Оба типа вируса иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2 возникли в [[Западная Африка|Западной]] и [[Центральная Африка|Центральной Африке]] южнее Сахары и передались от [[обезьяны|обезьян]] к людям в результате [[зоонозы|зоонозиса]]. ВИЧ-1 возник на юге [[Камерун]]а в результате эволюции [[Эндемические заболевания|эндемичного]] вируса иммунодефицита обезьян SIV-cpz, который заражает черномордых шимпанзе (''[[Обыкновенный шимпанзе|Pan troglodytes troglodytes]]'')<ref name="pmid9989410">{{cite journal |author=Gao F, Bailes E, Robertson DL, ''et al.'' |title=Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes |journal=Nature |volume=397 |issue=6718|pages=436–41 |year=1999 |month=February |pmid=9989410 |doi=10.1038/17130 |url=|bibcode = 1999Natur.397..436G }}</ref><ref name=Keele>{{cite journal | author=Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H. | title=Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1 | journal=Science | date=28 July 2006| volume=313 | issue=5786 | pages=523–6 | doi = 10.1126/science.1126531 | pmc=2442710 | pmid=16728595|bibcode = 2006Sci...313..523K }}</ref>. ВИЧ-1, как полагают, перешёл видовой барьер по крайней мере трижды и породил три группы вирусов: M, N и О<ref name=Sharp2001>{{cite journal |last1=Sharp |first1=P. M. |last2=Bailes |first2=E. |last3=Chaudhuri |first3=R. R. |last4=Rodenburg |first4=C. M. |last5=Santiago |first5=M. O. |last6=Hahn |first6=B. H. |title=The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when? |journal=Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences |volume=356 |pages=867–76 |year=2001 |doi=10.1098/rstb.2001.0863 |pmid=11405934 |pmc=1088480 |url=www.aidsorigins.com/pdfs/rs/sharp.pdf |issue=1410|archiveurl=web.archive.org/web/20071025023136/www.aidsorigins.com/pdfs/rs/sharp.pdf|archivedate=2007-10-25|deadlink=404}}</ref>.

ВИЧ-2 возник на территории [[Западная Африка|Западной Африки]] (от южного [[Сенегал]]а до запада [[Кот-д’Ивуар|Берега Слоновой Кости]]) в результате эволюции вируса иммунодефицита обезьян SIV-smm, который заражает тёмно-коричневых мангабеев (''[[Cercocebus atys]]'') и [[узконосые обезьяны|узконосых обезьян]]<ref name=Reeves>{{cite journal | author=Reeves, J. D. and Doms, R. W | title=Human Immunodeficiency Virus Type 2 | journal=J. Gen. Virol. | year=2002 | pages=1253–1265 | volume=83 | issue=Pt 6 | pmid= 12029140 | doi=10.1099/vir.0.18253-0}}</ref>.

Существует доказательство того, что охотники на диких животных (обезьян) или поставщики мяса в Западной и Центральной Африке подвергаются заражению вирусом иммунодефицита обезьян, причём вероятность заражения [[корреляция|коррелирует]] с частотой взаимодействия с обезьянами и их мясом<ref name=Kalish2005>{{cite journal |author=Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CD, McNicholl J, Robbins KE, ''et al.'' |title=Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus |journal=Emerg Infect Dis |volume=11 |issue=12 |pages=1928–30 |year=2005 |pmid=16485481}}</ref>. Однако вирус иммунодефицита обезьян — слабый вирус, и, как правило, подавляется иммунной системой человека в течение недели после заражения. Считается, что необходимо несколько передач вируса от человека к человеку в быстрой последовательности, чтобы вирусу хватило времени мутировать в ВИЧ<ref name=autogenerated3>{{cite journal |author=Marx PA, Alcabes PG, Drucker E |title=Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa |volume=356 |issue=1410 |pages=911–20 |year=2001 |pmid=11405938 |journal=Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci |pmc=1088484 |doi=10.1098/rstb.2001.0867 |url=rstb.royalsocietypublishing.org/content/356/1410/911.full.pdf}}</ref>. Хотя передача вируса иммунодефицита обезьян от человека к человеку происходит редко, определённые социальные факторы могут существенно влиять на частоту заражений. Предполагают, что условия для распространения вируса были неблагоприятны в Африке до XX века. Сопоставление периодов ускоренной эволюции ВИЧ с социо-экономическими изменениями позволяет делать предположения о природе факторов, ускоривших распространение ВИО и ВИЧ. <!-- Предполагаемые высокорискованные каналы передачи, которые позволили вирусу приспособиться к людям и распространиться по всему обществу, зависят от предполагаемых сроков перехода от животного к человеку.-->

Генетические исследования показывают, что последний общий предок ВИЧ-1 группы М существовал около 1910 года<ref name=Worobey2008>{{cite journal |last1=Worobey |first1=Michael |last2=Gemmel |first2=Marlea |last3=Teuwen |first3=Dirk E. |last4=Haselkorn |first4=Tamara |last5=Kunstman |first5=Kevin |last6=Bunce |first6=Michael |last7=Muyembe |first7=Jean-Jacques |last8=Kabongo |first8=Jean-Marie M. |last9=Kalengayi |first9=Raphaël M. |title=Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 |journal=Nature |volume=455 |issue=7213 |pages=661–4 |year=2008 |pmid=18833279 |doi=10.1038/nature07390 |url=nsm1.nsm.iup.edu/luciano/VWS%20STUFF/Unit%206%202010/VWS%202010%20DRC60.pdf |bibcode = 2008Natur.455..661W }}</ref>. Сторонники этой даты связывают распространение ВИЧ с развитием [[колониализм]]а в Африке и ростом больших городов. Эти факторы привели к таким социальным изменениям в обществе, как увеличение частоты беспорядочных половых связей, распространение [[проституция|проституции]] и [[Заболевания, передающиеся половым путём|заболеваний, передающихся половым путём]] (ЗППП)<ref name=Sousa2010>{{cite journal |last1=Sousa |first1=João Dinis de |last2=Müller |first2=Viktor |last3=Lemey |first3=Philippe |last4=Vandamme |first4=Anne-Mieke |last5=Vandamme |first5=Anne-Mieke |title=High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains |journal=PLoS ONE |volume=5 |issue=4 |pages=e9936 |year=2010 |pmid=20376191 |pmc=2848574 |doi=10.1371/journal.pone.0009936|url=www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009936 |editor1-last=Martin |editor1-first=Darren P.}}</ref>. ЗППП, такие как [[сифилис]], могут сопровождаться генитальными язвами. Исследования показывают, что вероятность передачи ВИЧ во время вагинального полового акта, достаточно низкая при обычных условиях, может быть увеличена в десятки, если не в сотни раз, если один из партнёров страдает от генитальных язв. О степени распространённости ЗППП в колониальных городах в начале 1900-х можно судить по следующим цифрам: в 1928 году по меньшей мере 45 % жительниц восточного Леопольдвиля (ныне — [[Киншаса]], ранний центр распространия ВИЧ группы М) были проститутками, а в 1933 году около 15 % всех жителей этого же города были заражены одной из форм сифилиса. Ретроспективный анализ показал, что начало эпидемии ВИЧ-инфекции в Киншасе совпало с пиком эпидемии генитальных язв в середине 1930-х годов<ref name=Sousa2010 />.

Альтернативная точка зрения гласит, что основным фактором, способствовавшим адаптации ВИЧ к людям и его распространению, была небезопасная медицинская практика в Африке в годы после [[Вторая мировая война|Второй мировой войны]], такая как использование нестерильных многоразовых шприцов при массовых [[вакцина]]циях, инъекциях [[Антибиотики|антибиотиков]] и противомалярийных средств<ref name=Marx2001 /><ref name=Chitnis2000>{{cite journal |last1=Chitnis |first1=Amit |last2=Rawls |first2=Diana |last3=Moore |first3=Jim |title=Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa? |journal=AIDS Research and Human Retroviruses |volume=16 |issue=1 |pages=5–8 |year=2000 |pmid=10628811 |doi=10.1089/088922200309548}}</ref><ref name=McNeil>{{cite news |author=[[Donald G. McNeil, Jr.]] |coauthors= |title=Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia |url=www.nytimes.com/2010/09/17/health/17aids.html?_r=1&src=me&ref=general |quote=Dr. Marx believes that the crucial event was the introduction into Africa of millions of inexpensive, mass-produced syringes in the 1950s. ... suspect that the growth of colonial cities is to blame. Before 1910, no Central African town had more than 10,000 people. But urban migration rose, increasing sexual contacts and leading to red-light districts.|work=[[New York Times]] |date=September 16, 2010 |accessdate=2010-09-17 }}</ref>.

В результате ретроанализа образцов крови взятых после Второй мировой войны зафиксирован самый ранний документальный случай наличия ВИЧ в организме человека, кровь у которого взяли в 1959 году<ref name=Zhu>{{cite journal|author=Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D.|title=An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic|journal=Nature|year=1998|pages=594–7|volume=391|issue=6667|pmid=9468138|doi=10.1038/35400 |url=www.nature.com/nature/journal/v391/n6667/full/391594a0.html|bibcode = 1998Natur.391..594Z }}</ref>. Вирус, возможно, присутствовал в Соединённых Штатах уже в 1966 году<ref>{{cite news | last = Kolata | first = Gina | title = Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times | publisher = [[The New York Times]] | date = 28 October 1987 | url = query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9B0DEFD6173AF93BA15753C1A961948260&sec=health&pagewanted=all  | accessdate = 11 February 2009}}</ref>, но подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ, идентифицированных за пределами тропической Африки, можно проследить до одного неустановленного человека, который заразился ВИЧ на [[Республика Гаити|Гаити]], а затем перенёс инфекцию в США около 1969 года<ref name="Thomas_Gilbert">{{cite web|url=statistics.arizona.edu/courses/EEB320-2007/honors/HIV.pdf|title=The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond|deadlink=404|archiveurl=web.archive.org/20120328094817/statistics.arizona.edu/courses/EEB320-2007/honors/HIV.pdf|archivedate=2012-03-28}}</ref>.

== Естественная устойчивость к ВИЧ ==
: ''Смотри также: '''[[CCR5#Мутация CCR5-Δ32|Мутация CCR5-Δ32]]'''''
Описаны случаи устойчивости людей к ВИЧ. Проникновение вируса в клетку иммунной системы связано с его взаимодействием с поверхностным [[Клеточный рецептор|рецептором]], белком [[CCR5]]. [[Делеция]] (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в [[Европа|Европе]]. Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % жителей Европы, 10—15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ<ref>{{cite web|url=archive.wired.com/medtech/health/news/2005/01/66198?currentPage=all|title=Genetic HIV Resistance Deciphered|author=Randy Dotinga|publisher=WIRED.com // Condé Nast|accessdate=2014-07-21}}</ref>. Учёные [[Ливерпульский университет|Ливерпульского университета]] объясняют распространение мутации гена ''CCR5'' тем, что она усиливает сопротивляемость к бубонной [[чума|чуме]]. Эпидемия «[[чёрная смерть|чёрной смерти]]» [[1347 год]]а (а в Скандинавии ещё и [[1711 год]]а) способствовала увеличению частоты этого генотипа в Европе.

: ''Смотри также: '''[[Нонпрогрессор]]'''''
Мутация в гене [[CCR2]] также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИДа. Существует небольшой процент ВИЧ-положительных людей (около 10 %), у которых СПИД не развивается в течение долгого времени. Их называют [[нонпрогрессор]]ами<ref>{{Cite pmid|19317737}}</ref><ref>{{Cite pmid|12170257}}</ref>.

Важный клеточный компонент защиты против ВИЧ — антивирусный белок APOBEC3G, который вызывает деаминирование ДНК, приводящее к мутационным заменам G на A в вирусной ДНК, синтезируемой в ходе обратной транскрипции. APOBEC3G инактивируется белком Vif ВИЧ-1, который вызывает его убиквитинилирование и деградацию<ref>Sheehy AM, Gaddis NC, Choi JD, Malim MH (2002) Isolation of a human gene that inhibits HIV-1 infection and is suppressed by the viral Vif protein. Nature. 2002 Aug 8;418 (6898):646-650.</ref>.

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других [[приматы|приматов]] является белок [[TRIM5a]], способный распознавать [[капсид]] вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. TRIM5a человека и шимпанзе несколько отличаются друг от друга и эффективны против разных вирусов: этот белок защищает шимпанзе от ВИЧ и родственных ему вирусов, а человека — от вируса [[PtERV1]]<ref>{{cite journal|last=Kaiser|first=Shariser|title=Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein |journal=Science |volume=316 |issue=5832 |url=www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/316/5832/1756 |year=2007|month=June|day=22|pages=1756–1758}}</ref>. Обезьяны [[Новый Свет|Нового Света]], за исключением [[мирикина|мирикины]], которая имеет [[Гибридный белок|химерный ген]] ''TRIM5-CypA'', устойчивостью к ВИЧ не обладают<ref name="Sayah2004">{{cite pmid|15243629}}</ref>.

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок [[Тетерин (белок)|CD317]]/BST-2 ({{lang-en|bone marrow stromal antigen 2}})<!--, получивший также название «тетерин» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки — Без пояснения не понятно, как это название связано со всем последующим--><ref name="Neil S.J. 2008"/><ref name="Van Damme N. 2008"/><ref name="Tokarev A. 2009">{{Cite pmid|19929170}}</ref>. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией: он имеет трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце, между которыми расположен внеклеточный домен<ref>{{Cite pmid|12956872}}</ref>. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки<ref name="Perez-Caballero D. 2009">{{Cite pmid|19879838}}</ref>. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено несколько альтернативных моделей, которые, тем не менее, сходятся в следующем. Молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них<ref name="Perez-Caballero D. 2009"/>. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы<ref name="Tokarev A. 2009"/>. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши<ref name="guatelli" /><ref name="Nomaguchi M. 2008"/><ref name=autogenerated1 /><ref name=autogenerated2 /><ref name="Tokarev A. 2009"/><ref>{{Cite pmid|20485522}}</ref><ref>{{Cite pmid|20688520 }}</ref>. Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — [[Убиквитинлигаза#Убиквитинлигазы, содержащие RING-домен|Е3-убиквитинлигаза класса RING]]. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к поверхности клетки, в CD63<sup>+</sup> внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в [[лизосома]]х<ref>{{Cite pmid|20019814}}</ref>.

== Примечания ==
{{примечания|2}}

== Литература ==
* Санитарные правила СП 3.1.5.2826-10 Профилактика ВИЧ-инфекции
* Методические рекомендации МР 3.1.0087-14 Профилактика заражения ВИЧ
* {{книга
|автор=Леви Д. Э.
|часть=
|заглавие= ВИЧ и патогенез СПИДа
|оригинал=
|ссылка=
|издание=Перевод 3-го издания
|место={{М.}}
|издательство=Научный Мир
|год=2010
|страниц=736
|isbn=978-5-91522-198-6
|ref=Леви Д. Э.
}}
* {{книга
|автор=Малый В. П.
|часть=
|заглавие= ВИЧ. СПИД. Новейший медицинский справочник
|оригинал=
|ссылка=
|издание=
|место={{М.}}
|издательство=Эксмо
|год=2009
|страниц=672
|isbn=978-5-699-31017-3
|ref=Малый В. П.
}}
* {{книга
|автор = Покровский В.В. (редактор)
|часть = 
|заглавие = ВИЧ-инфекция и СПИД: Национальное руководство
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место = М.
|издательство = ГЭОТАР-Медиа
|год = 2013
|том = 
|страницы =
|страниц = 608
|isbn = 978-5-9704-2442-1
}}
* {{книга
|автор = Bushman F.D., Nabel G.J., Swanstrom R. (Editors)
|часть = 
|заглавие = HIV: From biology to prevention and treatment
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место = Cold Spring Harbor, New York, USA
|издательство = Cold Spring Harbor Laboratory Press
|год = 2012
|том = 
|страницы = 
|страниц = 572
|isbn = 978-193611340-8
}}
* {{книга
|автор=Levy J.A.
|часть=
|заглавие= HIV and the pathogenesis of AIDS
|оригинал=
|ссылка=
|издание=Third edition
|место=
|издательство=ASM Press
|год=2007
|страниц=644
|isbn=978-1-55581-393-2
|ref=Levy J.A.
}}
* {{книга
|автор = Pancino G., Silvestri G., Fowke K. (Editors)
|часть = 
|заглавие = Models of protection against HIV/SIV: Avoiding AIDS in humans and monkeys
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место = UK-USA-Canada
|издательство = Academic Press
|год = 2012
|том = 
|страницы = 
|страниц = 345
|isbn = 978-0-12-387715-4
}}
* {{книга
|автор = Pepin J.
|часть = 
|заглавие = The origins of AIDS
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место = New York, USA
|издательство = Cambridge University Press
|год = 2011
|том = 
|страницы = 
|страниц = 293
|isbn = 978-0-52118637-7
}}
* {{книга
|автор = Prasad V.R., Kalpana G.V. (Editors)
|часть = 
|заглавие = HIV protocols
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место =
|издательство = Humana Press
|год = 2009
|том = 
|страницы = 
|страниц = 457
|isbn = 978-1-58829-859-1
}}
* {{книга
|автор = Sax P.E., Cohen C.J., Kuritzkes D.R. (Editors)
|часть = 
|заглавие = HIV essentials
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место =
|издательство = Jones and Bartlett Learning
|год = 2012
|том = 
|страницы = 
|страниц = 248
|isbn = 978-1-4496-5092-6
}}
* {{книга
|автор = Spearman P., Freed E.O. (Editors)
|часть = 
|заглавие = HIV interactions with host cell proteins
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место =
|издательство = Springer
|год = 2009
|том = 
|страницы = 
|страниц = 204
|isbn = 978-3-642-02174-9
}}
* {{книга
|автор = Weeks B.B., Alcamo I.E.
|часть = 
|заглавие = AIDS: The biological basis
|оригинал = 
|ссылка = 
|издание = 
|место = USA - Canada - UK
|издательство = Jones and Bartlett Publishers
|год = 2010
|том = 
|страницы = 
|страниц = 360
|isbn = 978-0-7637-6324-4
}}
{{^|1em}}
{{ВИЧ-инфекция}}
{{ЗППП}}
{{Внешние ссылки}}
{{^|1em}}
{{Хорошая статья|Биология}}

[[Категория:Retroviridae]]
[[Категория:ВИЧ-инфекция]]